Одновременно всесторонне углубляется познание самого процесса старения, ввиду чего дальнейшее увеличение средней продолжительности жизни представляется вполне вероятным. Конечно, необходимо подчеркнуть и тот биологический факт, что продолжительность жизни многоклеточного организма, в том числе и человека, генетически запрограм-мирована, и вмешательством извне можно повлиять на нее лишь в сторону ее сокращения. На основании изучения процесса старения, разумеется, прежде всего на клеточном уровне (диплоидные клетки человека обладают способностью делиться около 50 раз) максимально достижимая продолжительность жизни человека определяется 95 годами (с индивидуальными отклонениями до 110 лет), когда диплоидные клетки утрачивают способность к делению.
Классическая биология исходила из предпосылки, что живая материя на низших ступенях развития практически не исчезает, а регенерируется путем деления, давая начало новым самостоятельным организмам, так что с точки зрения нашего понимания смерти (в привычном смысле слова) живую материю на этих примитивных стадиях развития можно по существу считать бессмертной. При исследовании деления клеток в тканевых культурах и детальном изучении одноклеточных организмов установлено, что размножение на клеточном уровне ограничено определенным числом делений и что кинетика клеточной пролиферации меняется соответственно возрасту культуры, т. е. она может быть различной в зависимости от принадлежности культивируемых клеток к молодому или старому организму. Даже в тканевых культурах невозможно выращивать клетки в течение неограниченного времени. В клетках, взятых из эмбриональных тканей, через определенное число поколений наблюдаются дегенеративные изменения, поскольку клетки, исчерпавшие лимит своих возможностей, прекращают деление и погибают.
Суть гибели клеток объясняет одна из многих теорий (в настоящее время наиболее признанная) — «теория ошибок» Медведева, которую еще называют «теорией катастрофы». Предполагается, что по мере увеличения частоты митозов дочерних клеток все чаще отмечается ошибочная репликация ДНК, являющейся носителем генетических факторов. Следовательно, теряется часть генетической информации, которая иногда заменяется нежелательным образом. Клетка может стареть и «сама по себе» в результате того, что генетическая информация постепенно деформируется, ухудшая клеточные функции, которые в конце концов становятся несовместимыми с существованием клетки.
Клетки старого организма отличаются от того же типа клеток молодого организма меньшей способностью связывать воду. Цитоплазма становится более вязкой, в ней повышается содержание жировых веществ, снижается интенсивность общего обмена веществ.
Нельзя, разумеется, не учитывать и того, что ткани организма определенного возраста состоят из разных по возрасту клеток. У некоторой части клеток деление прекращается по окончании эмбриогенеза, следовательно, они того же возраста, что и организм. Другие клетки (эпителия, крови и др.) продолжают делиться, т. е., казалось бы, можно говорить о новых, молодых клетках, однако они отличаются от клеток молодого организма. Таким образом, остается открытым вопрос о том, является ли процесс старения априорно обусловленным старением на клеточном уровне и насколько существенно старение организма как такового, т. е. в результате изменений централизованных функций.
С практической точки зрения важен вопрос: когда собственно начинается процесс старения? Различные авторы отвечают на него по-разному в соответствии с биологическим и физиологическим подходом. В медицине началом старения принято считать момент, когда развитие организма достигло наивысшей стадии, после чего начинает превалировать процесс его износа. Поскольку этот момент, как следует из сказанного выше, для разных по возрасту тканей и организма точно определить трудно, наиболее логичным представляется следующее определение: «старение — это понятие, включающее в себя изменение живой материи в течение времени с момента ее формирования как самостоятельной биологической единицы вплоть до ее гибели».
Добавить комментарий